公司动态
首页 >>> 公司动态

***不能随便用 那我们能用什么？

                                 

                                                          

      许多研究表明***是一把双刃剑：既能够杀死导致感染的有害**，又会损耗我们的肠道菌群，损伤**系统，使我们在面对超级**感染的时候变得更加脆弱。在本站之前的报道中就曾有研究对***的使用问题进行探讨。
      在国际学术期刊Cell Host ＆Microbe上发表的一项*新研究中，来自美国加州大学戴维斯分校的研究人员以小鼠为模型，发现了*****后肠道中发生的一系列变化，这些变化致使致病菌的势头得到进一步扩大。据文章作者所说，整个过程开始于***杀死了肠道中的"好"**，其中包括分解植物纤维产生丁酸的**，丁酸是肠道中一种重要的有机酸，能够作为肠壁细胞的能量来源帮助吸收水分。代谢植物纤维的能力下降降低了肠壁细胞对氧气的消耗，导致肠道中氧气浓度增加，促进了沙门氏菌的生长。
      在今年三月份发表在国际学术期刊BMJ上的另外一项研究中，研究人员发现在发生尿路感染的儿童机体中***耐药性的发生率越来越高，而这或许会使得很多一线疗法中的***并不能有效发挥作用。研究者回顾了在26个国家中涉及7.7万份大肠杆菌样本的58项观察性研究，尽管这些研究并没有告诉我们个体耐药性产生的原因和效应，但对大量观察性数据进行综合分析或许就可以帮我们查明真相。研究结果显示，在大肠杆菌引发的儿童泌尿道感染中***的耐药性呈现一种高态势的流行状况，其中很多患者都是早期经常使用***所致。（doi:10.1136/bmj.i1399）
      而在5月10日*新发表在国际学术期刊Trends in Molecular Medicine上的一篇综述文章中，文章作者总结了我们在使用***的过程中得到的经验和教训，对于找到预防和弥补***对肠道益生菌造成的有害作用的新方法具有重要指示意义。
      要点一：***破坏了肠道菌群与**系统之间的联系，创造了有利**感染的环境。
      在过去的十年中，研究人员已经建立了一种共识：沿小肠分布的有益共生**能够通过与**细胞进行分子对话稳定宿主的**系统。而加入***会导致肠道**发出的许多信号出现丢失，导致**细胞功能出现暂时性紊乱。人类生命早期如果出现菌群紊乱可能导致自身****以及一些代谢**的出现，比如**以及体重增加，并可能会持续到成年阶段。
      要点二：***的使用会对**造成一种选择压力，推动***抵抗。
      在自然状态下，从长久冻土到人类肠道中的**群落都可能存在***抗性基因。***会杀死不带抗性基因的**群体，而存活下来的抗性**会继续繁殖，并可能将抗性基因转移到其他**群体中。*近研究已经表明，随着人类年龄增长以及受到越来越多的***暴露，体内微生物组的***抗性基因池会发生扩张。其中一项研究表明人类和动物体内40%的**都携带针对一种广谱***的抗性基因。
      要点三：***不是**的**方法，针对感染性**开发特异性**策略仍处于早期发展阶段。
      未来开发****感染的新方法或者对现在使用的***进行补充，或者提供更加特异的靶向替代策略。其中一种补充**方法就是促进**细合成**因子，在进行*********以后，注射**刺激性分子，唤起**细胞产生应答，这种方法已经得到证明能够成功地保护小鼠避免有害**在小肠内定植。
                                                             

      文章还提到了其他针对广谱***的替代方法：

      抑菌素是**合成的一种能够杀死竞争**的蛋白质，使用益菌素或表达益菌素的工程改造**可以选择性杀死病原体，同时不影响肠道益生菌群。CRISPR-CAS9基因编辑技术可以用于切除感染性**的***抗性基因。这种方法已经得到证明能够有效靶向特定**，导致***抗性无法进一步发展。粪便移植也能够帮助建立有益的肠道菌群，产生黏液，分泌抗微生物多肽，并提供能够对抗病原体的定植**。 

      这些方法目前处于不同的临床开发阶段，研究人员正在密切观察这些方法的效果到底如何。

上一篇：为什么一些癌症突然自愈了？
下一篇：咖啡与癌症到底有何关联？科学家来解释

沪公网安备 31011402005168号