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重大发现！酶DNASE1L3或可用来**狼疮等自身****
    2016年6月11日，在一项新的研究中，来自美国纽约大学朗格尼医学中心（Langone Medical Center）等机构的研究人员发现，当细胞死亡时，一种酶不能够降解释放到血液中的DNA可能是狼疮中炎症的一种主要的触发物。相关研究结果于2016年6月9日在线发表在Cell期刊上，论文标题为“Digestion of Chromatin in Apoptotic Cell Microparticles Prevents Autoimmunity”。
    这项研究以哺乳动物细胞持续的和健康的周转为对象，在这种周转中，哺乳动物细胞会死亡，发生降解，从而让它们的组分（包括DNA）回收利用。在这项新的研究中，研究人员发现酶DNASE1L3在正常情形下消化从细胞破碎时释放出来的微粒中的DNA，因而阻止狼疮产生。
    如果没有DNASE1L3阻止DNA积累，那么DNA的积累会触发**细胞产生抗体，这些抗体夺取并移除这种DNA。这样的抗体当与DNA结合形成复合物后，进入动脉壁和组织中，这会导致炎症出现，这种炎症对血管、皮肤、关节和肾脏造成损害，而这些损害是狼疮*严重形式---系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus, SLE）---症状的一部分。
    论文通信作者、纽约大学朗格尼医学中心病理学与医学教授Boris Reizis博士说，“我们的研究揭示出一种新的机制，它可能能够被用来开发****狼疮和其他自身****的生物疗法。”
    特别地，研究人员通过经过基因改造培育出缺乏DNASE1L3编码基因的小鼠，能够重建狼疮**过程，包括抗DNA抗体形成和肾脏炎症产生。
    Reizis说，“我们也证实缺乏DNASE1L3基因或者DNASE1L3基因不能发挥功能的病人含有大量的循环DNA，并且产生针对它的抗体，而且这样的抗体也在大多数狼疮病人体内存在。这就会为开发出一种新的疗法提供一种潜在的途径，包括可能将DNASE1L3作为**进行服用。”
    Reizis补充道，发现新疗法的需**迫切的，这是因为在50年来，开发出**狼疮的方法取得很少的进展，而且传统上服用的**耐受性比较差。
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