抑制艾滋病病毒增殖新进展

信息来源：新华网
 抑制艾滋病病毒增殖新进展

人体细胞中一种名为“APOBEC”的蛋白质能阻碍艾滋病病毒增殖，但它通常会被艾滋病病毒合成的一种蛋白质分解。日本京都大学研究人员利用一种酶提高了“APOBEC”蛋白质抑制艾滋病病毒增殖的能力。

据日本共同社6日报道，日本京都大学讲师高折晃史等人利用人体细胞研究发现，“APOBEC”蛋白质拥有促使艾滋病病毒基因变异，进而阻碍其增殖的功能，不过通常它会被后者合成的一种蛋白质分解，从而不能充分发挥抵御该病毒的能力。

研究人员为感染艾滋病病毒的细胞注入一种名为“A激酶”的酶，在这种酶的作用下，“APOBEC”蛋白质变得不容易被分解，从而使其更好地抑制了艾滋病病毒的增殖。

在各国艾滋病防治工作中，艾滋病病毒耐药性的增强是一个重要威胁，高折晃史希望上述研究成果能成为开发新型****的线索。这一研究成果发表在英国《自然结构和分子生物学》杂志电子版上。（创赛新闻中canspecsci.com)

创赛推荐抑制艾滋病病毒增殖新进展原始出处：

NatureStructural&MolecularBiologyPublishedonline: 05October2008; | doi:10.1038/nsmb.1497

Phosphorylationof APOBEC3G by protein kinase A regulates its interaction withHIV-1 Vif

KotaroShirakawa,AkifumiTakaori-Kondo,MasaruYokoyama, Taisuke Izumi,MasashiMatsui,Katsuhiro Io,Toshihiro Sato,Hironori Sato&TakashiUchiyama

ApolipoproteinBmRNA-editingenzymecatalyticpolypeptide–like 3G (APOBEC3G,referredto here asA3G) is apotentantiretroviral host factoragainsthumanimmunodeficiency virustype 1(HIV-1). HIV-1viralinfectivityfactor (Vif) counteracts A3Gbypromotingitsdegradation via theubiquitin-proteasomepathway.Recentstudiesdemonstrated thatprotein kinaseA(PKA)phosphorylatesactivation-induced deaminase(AID),anothermember ofthe APOBEC3family. A3G has twoputativePKAphosphorylationresidues. Here weshow that PKA bindsandspecificallyphosphorylatesA3G at Thr32 invitro and in vivo.Thisphosphorylationevent reducesthe bindingof A3G to Vif anditssubsequentubiquitination anddegradation,and thus promotesA3Gantiviralactivity.Computer-assistedstructural modelingandmutagenesisstudies suggestthat theinteraction between A3GThr32and Arg24 iscrucial forinteractionwith Vif. These dataimplythatPKA-mediatedphosphorylation of A3Gcan regulatetheinteractionbetween A3G andVif.